En kort analyse af den biopsykosociale smertemodel og den biomedicinske smertemodel

iStock_000006935624Small

Den bio-psyko-sociale model (BPS) af sygdom blev første gang præsenteret i 1977 af George Engel (1). Men denne model var et alternativ til den herskende og dominerende model af sygdom der blev brugt dengang. Denne model blev først anvendt og introduceret som en smertemodel af Fordyce i 1988 (2) og senere også af Dr. John Loeser. Denne model er senere blevet videreudviklet til det som er den bedste nuværende forklaringsmodel af smerte, som kaldes “Neuromatrix theory of pain” som er den model (3) som der arbejdes videre med nu.

Det er en typisk fejl, at folk tror at det er George Engel som er ophavsmanden til den biopsykosociale smertemodel. Engel har intet med denne model at gøre, udover at han har præsenteret et muligt framework (biopsychosocial model of health) som der kunne arbejdes videre med.

Ofte bliver debatter mellem sundhedsprofessionelle (såsom fysioterapeauter, ergoterapeauter, læger, sygeplejersker og personlige trænere) til en debat omkring den biopsykosociale smertemodel (ofte kaldet BPS) og den biomedicinske/biomekanisk smertemodel (ofte kaldet PSB) hvor modellerne bliver sat op mod hinanden.

Det første dette viser, at næsten ingen (desværre) har læst noget af det smerteforskning som er blevet publiceret de sidste 40-50 år. Det andet dette viser en stor mangel på forståelse af forskellen mellem de to modeller (den biopsykosociale smertemodel og den biomedicinske smertemodel).

Det tredje dette viser, er en enorm mangel på viden omkring den videnskabelige metode, epistemiske processer, samt evidenshierakier, dette når folk argumentere mod videnskabelige forskning og den nuværende bedste smertemodel, med intet andet end personlige anekdoter.

At give personlige anekdoter højere gyldighed, end et videnskabelig studie, viser kun en uvidenhed om, at denne form for “beviser” potentielt kan være enormt fejlbehæftet.

Det store problem med at sætte disse to smertemodeller op imod hinanden er at den biomedicinske/biomekanisk smertemodel fokuserer kun på rent biologiske faktorer som årsag til smerte, og den udelukker psykologiske, miljømæssige og sociale påvirkninger.

Men BPS modellen udelukker ikke biologiske faktorer (som en bidragsyder til smerte) som jo er B’et i modellen. Altså indeholder BPS modellen PSB modellen. Men PSB modellen indeholder ikke BPS modellen.

BPSvsPSB1
Det eneste vi skal vise som bevis for at PSB modellen er forældet, er at smerte også påvirkes af psykologiske (neurologiske), miljømæssige og sociale faktorer.

Dette er der ingen tvivl om længere, og det bliver ydeligere understøtte af at vi har rigtig meget forskning som viser at mennesker kan have et væld af biomekaniske “fejl” i kroppen, samt deres væv uden at de oplever smerte.

Ydermere er det ekstremt svært at bevise at rene Biomedicinske/Biomekaniske faktorer er en enkeltstående og udløsende faktor som en årsag til smerte, fordi vi ikke kan fjerne den modulering som sker i kroppen og hjerne, dette giver også mening, når vi ser den store variation, som der er i oplevelsen af smerte.

Nu er den biopsykosociale smertemodel ikke perfekt, enhver model vi med vores sind kan forestille os, er potentielt fejlagtig og bias i retning af det, vi i dag ved. Men denne model er den bedste forklaringsmodel af smerte, som vi har kunne komme på, med vores nuværende og potentielt fejlbehæftet viden.

En typisk fejl som der også sker er når folk går til en sundhedsprofessionelle uden dybere forståelse for smertens kompleksitet (og med en dårlig kommunikationsevne) og de høre omkring disse “psykologiske” faktorer som påvirker smerte, er at de tror, at smerte kun sidder i hoved (og det er deres egen skyld). Det tænker også at man så bare må kunne tænke smerterne væk, eller endnu værre, at smerterne ikke er rigtige (det er de), og smerten er indbildsk (det er de ikke).

Dette er meget katastrofal, smerten er ikke i et organ, men i vores sind og hjerne, fordi kun vores sind kan opleve smerte. Men meget ofte sidder smerte både i krop og sind (og hjerne) hos den person som oplever smerten.

Det er i centralnervesystemet der sker den primær smertemodulering, men denne modulering sker på et subcortical level, hvorfor man ikke “bare” kan tænke smerter væk, og resultatet af denne modulering kan være at personen oplever smerte, eller ikke oplever smerte.

Forskellen mellem de to modeller

BPSvsPSB2

 

 

Ref.:
1. Engel, G. (1977) The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Science; 196:129-136
2. Fordyce, W. (1988) Pain and suffering: a reappraisal. American Psychologist; 43: 276-283x
3. Melzack R1. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378-82.